BRASÍLIA - O Comando da Marinha autorizou dois navios, de nacionalidades russa e norte-americana, a realizar pesquisas científicas em águas brasileiras. As portarias foram publicadas no Diário Oficial da União desta quinta-feira, 11.
A pesquisa conduzida pelo navio Knorr, de bandeira norte-americana, vai coletar dados para a reconstituição de um registro fóssil da Bacia Amazônica. A autorização é válida para o período de 21 de fevereiro a 12 de março deste ano.
O navio R/V Professor Logachev, de bandeira russa, vai coletar amostras de montanhas submarinas nas regiões da Cadeia Vitória-Trindade e Cadeia Norte Brasileira. A pesquisa, a ser feita por meio de dragagens, subsidiará a elaboração de uma proposta de limite exterior da plataforma continental brasileira a ser encaminhada Comissão de Limites da Plataforma Continental, na Organização das Nações Unidas. A autorização para a pesquisa vale para o período de 22 de fevereiro a 22 de maio próximo.
Os navios devem aderir ao Sistema de Informações sobre o Tráfego Marítimo (Sistram), conforme as Normas da Autoridade Marítima para Tráfego e Permanência de Embarcações em Águas Jurisdicionais Brasileiras, e qualquer alteração da rota deve ser comunicada Marinha brasileira.
Cada navio terá a bordo um representante da Marinha do Brasil, com autoridade para impedir a coleta de dados fora do propósito e do período especificados.
Autorretratos seriais do pintor americano William Utermohlen (1933-2007), documentando seu lento mergulho na demência da doença de Alzheimer.
Outro dia li uma citação do profeta Maomé que dizia (minha tradução): “Deus criou os anjos com intelecto e sem sensualidade, os animais com sensualidade e sem intelecto e a humanidade com ambos. Assim, quando o intelecto de uma pessoa supera a sua sensualidade, a pessoa é melhor que os anjos – mas quando a sua sensualidade supera seu intelecto, ela é pior que os animais”.
Não há nada mais apavorante do que perder o intelecto
Realmente, não há nada mais apavorante do que perder o intelecto. É o que acontece na doença de Alzheimer, uma degeneração irreversível e progressiva do cérebro que destrói vagarosamente a memória e o raciocínio, geralmente iniciando-se após os 60 anos.
Para quem não conhece a doença, há vários filmes excelentes que relatam com sensibilidade o seu desenvolvimento e evolução. Para mim o mais impactante deles foi Iris (2001), que conta a história da decadência mental da formidável escritora e filósofa inglesa Iris Murdoch (1919-1999). Dirigido por Richard Eyre, o filme foi indicado em 2002 para três Oscars e Jim Broadbent ganhou a estatueta de melhor ator coadjuvante. Veja abaixo algumas cenas desse filme:
Outros filmes marcantes sobre a doença de Alzheimer foram O filho da noiva (2001), do argentino Juan José Campanella, e Longe dela (2006), da canadense Sarah Polley. Ambos também foram indicados para Oscars (clique nos títulos para ver os trailers).
Mas sem dúvida nenhuma, a documentação mais dramática do lento ‘mergulho’ do paciente na demência de Alzheimer foi feita em uma série cronológica de autorretratos pelo pintor americano William Utermohlen (1933-2007), diagnosticado em 1995 com a doença.
Utermohlen produziu uma verdadeira crônica visual da doença de Alzheimer, um feito de grande bravura artística, especialmente se considerarmos seu medo e ansiedade com relação à doença. Seu trabalho tem ajudado muito na divulgação da consciência pública da doença e da necessidade de pesquisa na sua predição, prevenção e tratamento.
De fato, fiquei muito impressionado quando vi essas figuras. Foram elas que me compeliram a revisar o tema e escrever sobre ele.
Doença da velhice
A doença de Alzheimer é uma doença da velhice. Na maioria dos casos, os primeiros sintomas aparecem após os 60 anos de idade. A prevalência é de aproximadamente 7% na faixa de 65 a 69 anos de idade. A partir daí ela cresce rapidamente. Estima-se que mais de 50% das pessoas acima de 85 anos tenham a doença!
Assim, sua prevalência em uma população reflete o grau de envelhecimento da mesma. Calcula-se que há cerca de 4,5 milhões de americanos com a doença de Alzheimer. No Brasil, não há dados concretos, porém é provável que o número de afetados esteja acima de 1 milhão e que ocorram 100 mil novos casos por ano (veja cálculos aqui).
Estamos no limiar de uma verdadeira epidemia de demência senil
As expectativas são de que nos Estados Unidos, o número de pessoas acima de 65 anos cresça de 39 milhões em 2008 para 72 milhões in 2030. Paralelamente o número de vítimas da doença de Alzheimer deve dobrar. Assim, estamos no limiar de uma verdadeira epidemia de demência senil.
O acúmulo de casos deverá causar graves problemas médicos para milhões de novos pacientes e também problemas emocionais e físicos para um número crescente de famílias e outros cuidadores. Adicionalmente, os custos associados com a doença representarão uma carga pesada para a sociedade.
A doença de Alzheimer tem uma importante face pública. Entre as vítimas famosas, podemos citar o ex-presidente americano Ronald Reagan (1911-2004, diagnosticado aos 83 anos), a já mencionada Iris Murdoch (1919-1999, diagnosticada aos 75 anos), o ator Charlton Heston (1923-2008, diagnosticado aos 79 anos) e, mais dramaticamente, a belíssima Rita Hayworth (1918-1987), que foi diagnosticada aos 62 anos, embora apresentasse sintomas da doença bem antes disso.
Destruição do cérebro
O elemento fundamental da doença de Alzheimer é a morte progressiva dos neurônios. Mas isso não ocorre de maneira difusa, pois há uma predileção pelos lobos parietais e especialmente pela região chamada hipocampo, sede da memória. Como mostra a figura abaixo, nas fases terminais há uma verdadeira destruição do cérebro.
A doença de Alzheimer causa morte neuronal progressiva e inexorável atrofia do cérebro em suas vítimas. Uma região particularmente afetada é o hipocampo, sede da memória (arte: adaptado de Adear/Wikimedia Commons).
O que causa essa necrose? Apesar de haver inúmeras teorias, ainda não sabemos a resposta. As duas marcas neuropatológicas da doença de Alzheimer são placas amiloides (extracelulares) e os emaranhados neurofibrilares (intracelulares). A hipótese patogenética principal para explicar essa doença é a chamada “hipótese do amiloide”, que liga a formação das placas com a necrose dos neurônios.
Ainda não entendemos os mecanismos de surgimento e progressão da doença de Alzheimer
Infelizmente o espaço da coluna não nos permitirá entrar em detalhe sobre essa hipótese, mas o leitor pode avaliar seus prós e contras em uma revisão recente. A verdade é que a cadeia de mecanismos causais ainda não foi estabelecida e ainda não entendemos completamente os mecanismos que iniciam a doença e impelem sua progressão.
Do ponto de vista genético, existem duas formas da doença de Alzheimer: a precoce e a tardia, sendo esta última responsável por mais de 95% dos casos. A forma precoce, como o nome diz, afeta indivíduos abaixo dos 60 anos, é determinada de forma autossômica dominante e pode ser causada por mutações raras em um de três genes já mapeados e clonados. Um desses genes é exatamente a proteína precursora do amiloide no cromossomo 21, o que dá suporte à hipótese do amiloide.
Por outro lado, a forma tardia tem início após os 60 anos de idade e tem uma etiologia complexa, com componentes genéticos e ambientais. Um gene de forte predisposição já foi identificado com certeza: o que codifica uma proteína chamada apolipoproteína E (apoE) no cromossomo 19.
Essa proteína existe em três isoformas, chamadas apoE2, apoE3 e apoE4, diferindo em uma da outra em dois aminoácidos e codificadas por três alelos do gene APOE: ε2, ε3 e ε4, respectivamente. Indivíduos que possuem uma cópia do alelo ε4 têm um risco de duas a três vezes maior de desenvolver a doenças de Alzheimer tardia. Já entre os homozigotos ε4ε4, que têm duas cópias do alelo, esse risco é aumentado cerca de seis vezes!
A genotipagem das variantes genéticas do gene APOE é um método simples e eficiente para determinar a predisposição genética para a doença de Alzheimer. A imagem mostra o teste da PCR alelo-específica para os alelos ε2, ε3 e ε4. O indivíduo da esquerda com o genótipo ε3ε3 não tem predisposição genética de desenvolvimento da doença. Já o indivíduo da direita, com o genótipo ε3ε4, tem risco aumentado de duas a três vezes de para a doença de Alzheimer. Imagem do autor, obtida no Laboratório Gene – Núcleo de Genética Médica (http://www.laboratoriogene.com.br/?area=apoE).
Como prever e prevenir?
Atualmente, os tratamentos farmacológicos disponíveis para a doença de Alzheimer já instalada podem aliviar os sintomas apenas modestamente e não são capazes de curar a demência. Como consequência, torna-se ainda mais importante a prevenção pela identificação de fatores de risco.
Uma medida preventiva que permitisse a adiar o desenvolvimento da doença em apenas um ano reduziria a prevalência no mundo em milhões de casos. Assim, estratégias preditivas e preventivas da doença de Alzheimer são urgentemente necessárias para evitar o sofrimento dos pacientes e das famílias e impedir que a economia dos países seja ameaçada pela carga financeira dessa epidemia crescente.
Considerando a importância da doença de Alzheimer e a existência de um gene de risco importante, não seria a doença um bom alvo para a prática da medicina genômica? Como discutido na última coluna o conhecimento da predisposição genética de cada pessoa não seria útil na medida em que permitiria ajustes de estilo de vida e, assim, prevenção ou adiamento do aparecimento da doença?
Em 1995 foi publicada uma resolução da Sociedade Americana de Genética Humana e do Colégio Americano de Genética Médica recomendando que o teste do alelo ε4 de APOE não fosse usado para o diagnóstico de predisposição genética para a doença de Alzheimer. Naquela época, o raciocínio foi que o teste não era útil porque não havia ainda nenhuma medida preventiva que pudesse evitar o aparecimento da doença em indivíduos nos quais fosse identificada uma predisposição. Temos aqui ecos da exclamação de Tirésias, no Édipo Rei de Sófocles: “Como é terrível o dom do conhecimento, quando não serve a quem o tem!”
Podemos nos dar ao luxo esperar por provas científicas definitivas ou já é hora de agir?
Mas os anos se passaram e houve progresso – atualmente já existem evidências parciais de que algumas medidas de prevenção podem ser efetivas. Temos de levar em conta que a pesquisa médica é muito lenta, pois são necessários grandes grupos experimentais com numerosos pacientes e grupos controle e muitos anos de observação para se chegar a conclusões científicas que, mesmo assim, frequentemente são contestadas por outros estudos. Será que podemos nos dar ao luxo esperar por provas científicas definitivas ou já é hora de agir?
Sabemos que há fatores ambientais bem definidos que parecem contribuir para o risco de desenvolvimento da doença de Alzheimer. Por exemplo, a hipertensão não tratada parece ser um elemento de predisposição. Ademais, há evidência epidemiológica ligando a obesidade e diabetes tipo 2 com a doença, possivelmente por meio de altos níveis sanguíneos da insulina.
É racional supor que já possamos praticar alguma forma de prevenção simplesmente evitando esses perigos ambientais. Imaginemos o caso de uma pessoa com risco genético aumentado para a doença de Alzheimer, por possuir um ou dois alelos ε4. Esse indivíduo se beneficiaria ao tratar energicamente qualquer hipertensão e evitar o ganho de peso e o diabetes tipo 2 com exercícios físicos regulares e dieta saudável.
Adicionalmente, há evidências de que a manipulação da dieta pode ser útil na prevenção da doença de Alzheimer. Vários estudos sugerem três medidas como sendo de valor: (1) ingestão do chamado ’óleo de peixe’, ou seja, ácidos graxos insaturados na posição ômega-3, principalmente o DHA (ácido docosahexenoico, 22:6n-3); (2) ingestão de antioxidantes, especialmente vitaminas E e C; e (3) remoção da dieta de gorduras saturadas, incluindo tanto as de origem animal quanto as hidrogenadas, que já foram em grande parte banidas.
Ajamos logo
Fato 1: o teste genético do gene APOE para diagnóstico da presença ou ausência do alelo ε4 no paciente é simples e efetivo para medir a predisposição genética para a doença de Alzheimer.
Fato 2: apesar de ainda não haver provas científicas absolutas de que a doença possa ser impedida, há evidências sugestivas de que algumas medidas preventivas racionais possam ser úteis.
Há evidências sugestivas de que algumas medidas preventivas racionais possam ser úteis
Temos duas opções: abraçar o teste do gene APOE como rotina médica e usar as medidas preventivas disponíveis, ou rejeitar tal estratégia como sendo prematura e não fazer nada. Obviamente, cada pessoa pode decidir individualmente a esse respeito, desde que apropriadamente informada.
Pessoalmente, sou da opinião que o teste genético da variante ε4 de APOE deve ser amplamente oferecido à população mediante pedido e supervisão de um médico. Para conter a epidemia iminente da terrível doença de Alzheimer, temos de agir logo.
Sergio Danilo Pena Departamento de Bioquímica e Imunologia Universidade Federal de Minas Gerais
Sempre teve tudo o que gostava, que criava usurpado. Alguns o conhecem por massa, outros por Zé Povão ou simplesmente Povo, mas vou fugir desses apelidos batidos e chamá-lo de Alex. A história de Alex é longa, só não tão longa quanto a sua ingenuidade. Nunca aprendeu nada com seus diversos tombos, virou piada em comercial do governo, que dizia que ele não desiste nunca, quando na verdade o problema não é de desistência e sim de aprendizado. Se nosso “insistente” inventa algo não, se beneficia com a sua criação. Se ele faz uma música, alguém registra e a toca nas rádios. Alex, coitado, escuta a faixa com a sensação de “deja vu” e ainda compra o CD, pirata é claro, já que não tem condição de comprar um original. Para não me acusarem de estar sendo exagerado, vou contar um caso que aconteceu e que envolve festejos tradicionais. Lavagem do Bonfim: todos se divertiam, Alex na rua, celebrando em alguns momentos a sua fé. Os outros interessados apenas em diversão. Toda aquela movimentação chamou atenção. A festa cresceu, muitas pessoas de outros lugares começaram a chegar. Isso só poderia significar uma coisa: cifras. Nasceu o Bonfim Light, com o único propósito de ganhar dinheiro. A festa não acabou, mas não é nem sombra do que já foi um dia.
Segue resistente, afinal de contas, sempre gostou das festas, mas não possuía dinheiro, então, o que o nosso pobre personagem poderia fazer? O carnaval das elites eram bailes que ocorriam em clubes, com toda a falta de ginga que a nobreza possui (deve ser o peso do dinheiro no bolso). O folião não poderia ficar “na porta estacionando os carros”, em vez disso, saiu correndo atrás de um, para ser mais preciso, de um calhambeque (fobica). Assim, se divertiu nas ruas com toda a liberdade que ela proporciona. As marchinhas guiavam o ritmo da folia, que cheirava a lança perfume.
Sentindo a falta de Alex no “estacionamento”, os ricos foram verificar onde ele poderia estar e descobriram a festa que ao lado de fora bombava mais. Tal comemoração poderia dar-lhe lucro, então o que eles fizeram? Apropriaram-se do espaço público. No lugar do calhambeque, colocaram um caminhão com um som infinitamente mais potente, ergueram camarotes com todo o tipo de serviço e colocaram Alex no seu devido lugar, segurando cordas para que outros iguais a ele não atrapalhassem a diversão dos “chicleteiros”! O carnaval se foi, mas sobrou mais um festejo no calendário, o São João. Fogueira, quadrilha junina, comer na casa do vizinho e o bom forró pé-de-serra comendo no centro, até a lua descansar e o sol raiá:
“Olha pro céu, meu amor Vê como ele está lindo Olha pra’quele balão multicor Como no céu vai sumindo…”
Mas todo aquele costume não rendia dinheiro algum. Aquecia as vendas dos fogos de artifício e também de alimentos como milho e amendoim. Alex seguiu inconformado com a utilização da cultura apenas para se divertir. O som agradável deu lugar a vulgarização e a pobreza musical mais conhecida por Forró Universitário. Palcos enormes tomaram conta das praças, isso sem mencionar das festas de camisas em fazenda, que todos fingem não saber o que ocorre nelas. E nosso pobre guerreiro vê atônito sua diversão explodir com os fogos de artifício, já que nem a fogueira restou. Depois desse triste relato só resta comer uma boa feijoada… Restava, o feijão já agrada o refinado paladar deles. Já custa R$ 7 o quilo… Êh, faz uma sopa!
Texto produzido por Alex Jordan, retirado do site www.murilogitel.com.br
Em pouco tempo, atletas começarão a usar a manipulação genética como doping para aumentar desde os seus músculos até a sua velocidade. Quem diz isso é Mark Frankel, especialista em modificação genética e bioética da Associação Americana para o Avanço da Ciência. As técnicas que interessam aos esportistas são uma forma de geneterapia. Com a ajuda de um vírus, por exemplo, insere-se no genoma de um indivíduo DNA que não é dele. A ideia é colocar genes normais no lugar de genes defeituosos em portadores de doenças genéticas.
Mas Frankel alerta que os atletas podem querer fazer mau uso da geneterapia. Eles estão saudáveis, mas podem querer utilizar as técnicas para melhorar o seu desempenho artificialmente --usando, digamos, um trecho de DNA que traga a receita para fabricar hormônios que turbinem seus músculos, ou outro que provoque um aumento nos glóbulos vermelhos do sangue.
Para ele, a Olimpíada do Rio, em 2016, corre sério risco de ficar marcada por esse tipo de doping. Os atletas, dispostos a ignorar os riscos para a saúde de um procedimento ainda experimental, já procuram cientistas para saber quando poderão usar as novas técnicas, diz.
Frankel publicou com dois colegas, um deles Theodore Friedman, da Agência Mundial Antidoping (Wada), um artigo recente no periódico "Science" alertando para o fato. Ele diz que ainda não existem testes para detectar o doping genético, embora a Wada esteja se esforçando. Frankel critica ainda os cientistas, que "nunca sequer pensaram" nas implicações dos seus trabalhos em áreas como o esporte.
Folha - O doping do futuro é genético? Mark Frankel - Sim. Nós sabemos agora que existem genes com impacto na velocidade, nos músculos, na resistência. Acho que, nos próximos anos, vamos saber cada vez mais sobre eles e sobre outros genes. Mas ainda temos muito a aprender sobre o que os genes controlam no corpo humano. Além disso, existem outros fatores que importam no desempenho de um atleta, como o tipo de vida que ele tem, o seu treinamento. Mas a comunidade olímpica precisa estar preparada para o próximo grande passo do doping, que envolve os genes. Até onde sabemos, o doping genético ainda não aconteceu, mas vai. É inevitável.
Folha - Mas quão perto está de acontecer? Como o senhor imagina que será, por exemplo, a Olimpíada de 2016, no Rio de Janeiro, com relação a esse assunto? Frankel - É muito difícil dizer quando vai acontecer, mas a ciência caminha muito rápido. E, conforme a geneterapia vai se desenvolvendo, e estamos tendo cada vez mais sucesso com ela, as chances de que atletas e seus técnicos a queiram utilizar como doping vão crescendo. Toda forma de geneterapia no mundo ainda está em testes clínicos. Você não pode ir a um médico e pedir o tratamento. Mas acho que muita coisa vai estar pronta para ser utilizada no Brasil, talvez até em Londres [em 2012]. Eu ficaria muito surpreso se não acontecesse uma intensa movimentação em torno do doping genético na Olimpíada do Brasil.
Folha - Mas a geneterapia ainda parecer estar envolta em riscos. Frankel- Sim. E, além dos muitos riscos que nós já sabemos que existem, devem existir vários dos quais não temos ideia ainda. A medicina está tentando utilizar essas terapias para curar doenças, mas no processo elas levam os pacientes a problemas muito sérios, como a leucemia. Temos de ter cuidado com o que nós inserimos nos genes. Mas estamos fazendo mais e mais progresso com a geneterapia e, assim, mais e mais atletas e técnicos vão se interessando por isso, porque eles estão sempre procurando uma maneira nova de melhorar o seu desempenho.
Folha - Já existe algum tipo de assédio aos cientistas por parte de atléticas e técnicos em busca de doping genético? Frankel- Sim. Deixe-me contar uma pequena história. Há um pesquisador na Universidade da Pensilvânia que, alguns anos atrás, estava fazendo pesquisas com camundongos. O esforço dele era para aprender a aumentar a massa muscular dos bichos de maneira segura, para poder utilizar isso, um dia, em idosos humanos. Ele, então, publicou a pesquisa e ela apareceu em jornais. Poucos dias depois, ele recebeu ligações de atletas e técnicos querendo informações, querendo saber se aquilo estava disponível para eles usarem. Ele disse "não, eu trabalho com camundongos! Não está pronto para seres humanos". Então perguntaram a ele quando estaria pronto, e ele disse que demoraria, porque primeiro teria de passar por testes clínicos para saber se seria seguro. Então ele escutou: "Mas tem como alguns dos meus atletas participarem desses testes?". Mas atletas não são pessoas doentes, são saudáveis! E existem vários outros exemplos de casos assim.
Folha - Eles não se importam muito com os riscos, então. Frankel - Frequentemente não. Atletas e técnicos são muito competitivos, querem ganhar, e por isso aceitam riscos desconhecidos que o resto das pessoas evita. O nosso medo é que eles tentem utilizar algo e acabem se machucando de maneira muito séria assim. E eles têm de pensar que esse tipo de manipulação nos genes pode até afetar a próxima geração, os seus filhos. O doping genético tem efeitos a longo prazo que nenhum doping atual tem. Eu acho que podemos convencer a maioria dos atletas de que não vale a pena. Veja a quantidade de atletas que ganham medalhas, sobre os quais os testes nunca indicaram que estivessem usando substâncias ilegais. Não é fácil para um atleta enganar o sistema, nós os testamos muito, embora muitos tentem e alguns consigam. No final, algum sempre tentará passar por cima das regras.
Folha - Se os atletas quisessem, teriam acesso hoje a esse doping?* Frankel- Você poderia entrar na internet agora e comprar tudo de que você necessita para fazer geneterapia. É onde as universidades compram. Não é como esteroides, que são ilegais em muitos lugares. O material utilizado para geneterapia não é restrito. Não sabemos de ninguém que tenha tentado, mas existem pouquíssimos obstáculos para tentar, especialmente se você não se importa com os efeitos colaterais.
Folha - Mas, se algum atleta utilizasse doping genético hoje, seria possível saber por meio de testes? Frankel - Não, muito provavelmente não. Mas a Wada está desenvolvendo técnicas para conseguir detectar essas modificações genéticas. Eles ainda não conseguiram, mas estão colocando muito dinheiro para pesquisar o assunto. Existe um tipo de batalha entre as pessoas do doping e as pessoas do antidoping. Quem trabalha com antidoping sempre quer estar um pouco à frente de quem trabalha com doping, mas existem pessoas muito inteligentes e altamente esforçadas dos dois lados da batalha.
Folha - Os cientistas se preocupam com os impactos que as suas descobertas podem ter no esporte? Frankel - A grande maioria dos cientistas trabalhando na área nunca sequer pensou em como o seu trabalho pode ser usado nos esportes. Eles deveriam ser mais claros sobre os potenciais riscos da geneterapia, sobre como ainda existem coisas que não sabemos sobre essas técnicas. É algo que sempre deveria ser parte dos artigos científicos que eles escrevem e de todas as entrevistas que eles dão. Não acho que os cientistas estejam fazendo o suficiente.
